實驗性***反應性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。國內外學者試用多種易感動物建立EAE模型，以期闡明MS及EAE的發病機制，并為其病情的監測、復發的預防、治療方案的選擇以及新療法或新藥物的篩選等提供可靠依據。本文就近年來EAE模型方面的研究綜述如下。EAE小鼠模型可以反映MS的很多臨床特征。江蘇大鼠eae模型實驗外包

采用豚鼠脊髓勻漿誘導EAE模型，***組給予姜黃素進行干預，觀察行為學變化，HE染色觀察腦組織病理改變，real—timePCR檢測頸髓組織MMP-2、MMP-9mRNA表達。結果：與EAE組相比，姜黃素***組臨床評分明顯下降，病程縮短，而且恢復較快；中樞炎性細胞浸潤明顯減少；MMP-9的轉錄水平明顯下降，兩組之間差異具有明顯性，而MMP-2的水平兩者無明顯差異。結論：姜黃素對EAE具有一定的***作用，可能與抑制炎癥細胞浸潤及降低MMP-9的水平有關。河北哪里有eae模型造模方法NBP和BMSCs聯合可有效緩解EAE模型小鼠的癥狀。

臨床醫生和科學家使用各種工具來研究罕見病。 收集患者的數據和標本對于了解 TM 和 NMO 至關重要，但為了了解疾病的基本生物學特性，科學家通常使用疾病的動物模型。 迄今為止，還沒有公認的特發性橫貫性脊髓炎 (TM) 或視神經脊髓炎 (NMO) 動物模型。 然而，幾十年來，一直存在一種稱為實驗性自身免疫性腦脊髓炎 (EAE) 的多發性硬化癥實驗模型。 該模型不完善，不能完全復制 MS，但可用于各種實驗。 在人類中，MS、TM 和 NMO 被認為是由意外針對大腦、視神經或脊髓的免疫系統引起的。 在 EAE 中，小鼠的免疫系統準備好瞄準大腦、視神經或脊髓。 在人類中，免疫系統的不同部分（例如 B 細胞和 T 細胞）在 MS、TM 和 NMO 的發病機制中起著關鍵但可變的作用。

用大鼠制備EAE有許多優點，如品系多，選擇余地大，繁殖快，同一品系中個體間差異小，實驗方便。其中Lewis大鼠誘發的EAE具有穩定性好、敏感性高等特點，其病程為單相，多數可自行恢復，對再次誘發很快產生強的耐受性，多用作EAE激發和緩解機制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發的敏感性沒有明顯降低，且幾乎可見到人類MS的所有病理改變，可誘發出更接近于人類MS的緩解復發型EAE模型，但它的EAE發生率及潛伏期變化較大。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚，因此小鼠更適用于有關基因、細胞間作用等領域的研究。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同，有人將其分為EAE—易感（EAE—susceptible）和EAE—抵抗（EAE?resistant）兩種類型。基因型分析結果表明，單倍型為H?2s的小鼠（如SJL/J）及H?2q的小鼠（如DBA1/J）屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發生EAE，被認為是EAE—抵抗小鼠。。EAE是一系列免疫病理和神經病理機制交叉作用引發的綜合性狀況。

從鳥類到哺乳類的多種動物如雞、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功誘發EAE，但不同種屬或同一種屬不同品系動物的敏感性有很大差異。對EAE敏感的動物有Lewis、DA大鼠，PL/J、SJL/J小鼠，Hartley、Strain13豚鼠。雖然豚鼠對誘發EAE相當敏感，但其品系復雜，有關試劑缺乏，一般不常用作實驗對象。相比之下大鼠及小鼠的背景知識及相關試劑則較為普遍，遺傳學、免疫學等方面的研究也較深入，且其EAE在臨床、病理、免疫及生化改變等方面都與人類脫髓鞘疾病較為相似，因此應用比較為普遍。MBP68-86可直接誘導Lewis大鼠形成EAE模型，無需任何佐劑[。甘肅比較好的eae模型如何構建

小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功誘發EAE，在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。江蘇大鼠eae模型實驗外包

在EAE動物模型中，科學家們得以觀察到神經系統受損后的再生和修復過程，這為神經修復研究提供了極為寶貴的重要線索。這一模型不僅模擬了多發性硬化癥（MS）等神經系統疾病的病理過程，還使得我們能夠直觀地觀察到受損神經系統的自我修復能力。通過觀察EAE動物模型中神經元的再生、軸突的重新生長以及突觸連接的重塑等現象，科學家們可以深入了解神經修復的內在機制。同時，這一模型也為研究神經修復提供了新的思路和方法，例如通過調控特定的信號通路或利用外源性因子來促進神經再生和修復。因此，EAE動物模型在神經修復研究領域中發揮著不可或缺的作用，有望為神經系統疾病的治療帶來**性的突破。江蘇大鼠eae模型實驗外包