在有絲分裂中，紡錘體負責將姐妹染色單體分離并牽引至細胞兩極，形成兩個遺傳物質完全相同的子細胞。而在減數分裂中，紡錘體則負責將同源染色體分離并牽引至細胞兩極，形成四個遺傳物質相似的子細胞。這一過程實現了遺傳信息的重組和配子的形成。其次，在有絲分裂中，紡錘體的形成和分裂過程相對簡單，主要依賴于中心體的復制和分離以及微管的動態生長和縮短。而在減數分裂中，紡錘體的形成和分裂過程則更加復雜。在減數分裂Ⅰ的前期，同源染色體需要發生配對、聯會、交換和交叉等過程，這些過程都依賴于紡錘體的微管網絡。此外，在減數分裂Ⅱ中，姐妹染色單體的分離也需要紡錘體的牽引和定位。此外紡錘體在有絲分裂和減數分裂中的形態和大小也存在差異。在有絲分裂中，紡錘體通常呈現出較為規則的紡錘形狀，而在減數分裂中，紡錘體的形態則更加多樣化，可能呈現出不規則的形狀或分叉的形態。紡錘體微管的動態變化是細胞分裂過程中引人注目的現象之一。哺乳動物紡錘體Oosight Meta

盡管紡錘體在有絲分裂與減數分裂中的作用有所不同，但兩者也存在一些共性。首先，紡錘體的形成都依賴于中心體的復制和分離，以及微管的動態生長和縮短。其次，在有絲分裂和減數分裂的中期，染色體都排列在赤道板上，形成了清晰的紡錘體結構。此外，在有絲分裂和減數分裂的后期，染色體的著絲點都一分為二，導致姐妹染色單體或同源染色體分離，分別移向細胞的兩極。這一過程確保了每個子細胞都能獲得完整的染色體組。盡管紡錘體在有絲分裂與減數分裂中存在共性，但兩者也存在明顯的差異。北京非侵入式成像紡錘體卵細胞評價紡錘體微管的動態變化是細胞對外界刺激響應的一部分。

近年來，隨著成像技術的飛速發展，特別是紡錘體成像技術的不斷進步，科學家們得以在高分辨率下觀測細胞分裂過程，從而揭示了紡錘體的許多未知特征和機制。紡錘體成像技術的發展可以追溯到上世紀末，當時科學家們開始利用熒光顯微鏡技術觀測細胞分裂過程。然而，由于傳統熒光顯微鏡的分辨率限制，紡錘體的精細結構和動態變化往往難以被清晰捕捉。為了克服這一難題，科學家們開始探索更高分辨率的成像技術，如電子顯微鏡、超分辨率顯微鏡等。然而，這些技術在實際應用中面臨著諸多挑戰，如樣品制備復雜、成像速度慢、對細胞活性影響大等。近年來，隨著成像技術的不斷創新和進步，紡錘體成像技術取得了突破性進展。特別是超分辨率顯微鏡技術的出現，如結構光照明顯微鏡（SIM）、受激輻射損耗顯微鏡（STED）和單分子定位顯微鏡（SMLM）等，使得科學家們能夠在納米尺度上觀測紡錘體的精細結構和動態變化。

紡錘體是如何形成的(1)紡錘體是動植物細胞分裂期形成的與染色體正常分離直接相關的分裂器，紡錘體的裝配在有絲分裂的前期完成。動物細胞紡錘體由星體微管、極間微管、動粒微管及其結合蛋白構成，因含有星體微管故稱有星紡錘體。無中心體的動物細胞和植物細胞也能形成紡錘體，因不含有星體微管而稱之為無星紡錘體。微管是由α、β微管蛋白異源二聚體及少量微管結合蛋白聚合而成的亞穩定動態結構。動物細胞的中心體由一對相互垂直的圓筒狀中心粒及中心體基質構成。它是紡錘體微管向外生長的**，又稱微管組織中心。在有絲分裂前間期的S期初期，中心體開始復制倍增，在G2期結束時完成。在細胞分裂期前期，間期復制倍增的兩個中心體分離，每一個中心體形成放射狀排列的微管，稱為星體，每個中心體是它自身星體的**。在有絲分裂細胞周期的分裂期，微管通過持續增加和丟失組成微管的微管蛋白亞基來實現微管的聚合和解聚，微管始終處于生長和縮短的更替中。在分裂前期，紡錘體微管由游離的微管蛋白組裝而成，介導染色體的運動；分裂末期，紡錘體微管解聚，又組裝形成細胞質微管網絡。紡錘體微管包括動粒微管、極間微管和星體微管.紡錘體的功能異常可能導致細胞分裂錯誤，引發遺傳疾病。

紡錘體觀測儀的工作原理和應用紡錘體觀測儀利用光線經過雙折射性的物體時產生的光程差，對卵母細胞內的紡錘體進行動態及無創觀察。通過偏振光顯微鏡，可以觀察到紡錘體與細胞其他部分的對比，從而定位紡錘體的位置。這種技術可以在不傷害卵子的前提下，即時反應細胞狀態，避免在ICSI注射時損壞紡錘體?13。紡錘體觀測儀在試管嬰兒中的應用效果?提高受精率?：使用紡錘體觀測儀可以顯著提高受精率。在觀察到紡錘體的卵子中，正常受精率***高于未觀察到紡錘體的卵子（83.3%VS77.2%）?1。?降低多原核受精比率?：使用紡錘體觀測儀可以***降低多原核受精比率，從而提高胚胎的質量?4。?避免紡錘體損傷?：在ICSI注射過程中，通過定位紡錘體的位置，可以避免對紡錘體的損傷，減少染色體異常的風險?13。紡錘體的研究有助于揭示細胞分裂過程中的錯誤修復機制。昆明哺乳動物紡錘體

紡錘體微管的動態變化受到細胞周期蛋白的調控。哺乳動物紡錘體Oosight Meta

秋水仙素為什么會使有絲分裂的細胞停滯于中期如果用秋水仙素處理有絲分裂的細胞，紡錘體會迅速消失，細胞停滯在有絲分裂中期，染色體無法分離成兩組。用秋水仙堿進行誘導，從而將細胞阻斷在細胞分裂中期，也是誘導細胞周期同步化的重要方法之一。真核細胞周期可分為4個時期，分別是G1期、S期、G2期和M期。在細胞周期調控中主要有3個控制點，***個控制點在G1期，決定細胞能否進入S期；第二個控制點在G2期，決定細胞能否進入有絲分裂期；第三個控制點在M期，決定細胞是否已經準備好將復制好的染色體拉向兩極。CDK（周期蛋白依賴性蛋白激酶）對細胞周期運行起著**性調控作用，CDK與不同時期的周期蛋白結合會在特定周期起調節作用。cyclinA、cyclinB是在M期起調節功能的兩種主要周期蛋白。細胞周期運轉到分裂中期后，在后期促進復合物(APC)的作用下，M期cyclinA和cyclinB通過泛素化途徑迅速降解，Cdkl活性喪失，細胞周期便從M期中期向后期轉化。APC活性變化是細胞周期由分裂中期向后期轉換的關鍵因素，其活性受到多種因素的綜合調節，紡錘體組裝檢查點是其重要的調控因素。紡錘體組裝不完全，或所有動粒不能被動粒微管全部捕捉，則APC不能被***。哺乳動物紡錘體Oosight Meta