在生殖醫學與輔助生殖技術的快速發展中，卵母細胞的冷凍保存技術顯得尤為重要。然而，卵母細胞，尤其是其內部的紡錘體結構，對低溫環境極為敏感，冷凍過程中的損傷往往影響解凍后卵母細胞的存活率及發育潛能。偏光成像技術，特別是Polscope偏振光顯微成像系統，結合了液晶可變減速器、電子成像及數碼成像技術，能夠捕捉到具有雙折性特征的細胞結構，如紡錘體。紡錘體由微管等高分子物質有序排列而成，這些物質能夠使偏振光發生折射現象，從而被檢偏器捕捉并通過偏振光顯微鏡觀察。這一技術無需對細胞進行固定和染色，能夠動態評估卵母細胞的質量與紡錘體的相關性，為卵母細胞冷凍保存的研究提供了新的手段。紡錘體形成缺陷是多種遺傳疾病的共同特征。武漢無需染色紡錘體卵質量評估

微管重組技術是體外構建紡錘體模型的基礎。通過在體外重組微管蛋白，可以形成類似于細胞內紡錘體的微管結構。常見的方法包括：從牛腦或其他來源中純化微管蛋白，確保其純度和活性。在體外條件下，通過控制溫度、離子濃度等參數，誘導微管蛋白組裝成微管。使用微管穩定劑（如紫杉醇）或調節蛋白（如MAPs）穩定微管結構，模擬細胞內的微管動態變化。動力蛋白和調節蛋白是紡錘體功能的重要組成部分。通過在體外模型中添加這些蛋白，可以模擬紡錘體的動力學行為。常見的方法包括：添加動力蛋白（如dynein、kinesin）以模擬微管的運動和動力學行為。添加調節蛋白（如AuroraB、Mad2）以模擬紡錘體檢查點的功能。武漢成熟卵母細胞紡錘體起偏器紡錘體在細胞分裂后期通過微管切割機制實現染色體分離。

微管蛋白的突變和異常磷酸化是導致紡錘體功能障礙的主要原因之一。微管蛋白是構成微管的基本單元，其穩定性和功能對于紡錘體的組裝和染色體的分離至關重要。微管蛋白的突變和異常磷酸化會影響微管的動態平衡，導致紡錘體的組裝異常和染色體分離錯誤。紡錘體功能障礙會導致染色體不穩定，增加基因組的不穩定性。染色體不穩定會影響基因的表達和功能，導致細胞周期紊亂和細胞凋亡。在神經退行性疾病中，染色體不穩定會導致神經元的基因表達異常，進一步加劇神經元的損傷和死亡。

基因療愈技術本身存在一些技術難題，如基因編輯的精確性和效率、基因轉移的效率和安全性等。這些技術難題限制了基因療愈策略在修復紡錘體異常中的應用效果。紡錘體異常相關疾病通常具有復雜性，涉及多個基因和信號通路的異常。因此，單一基因療愈策略往往難以完全修復紡錘體的異常，需要綜合考慮多個基因和信號通路的影響。基因療愈涉及對人類基因的修改和操作，因此面臨倫理和法律問題的挑戰。例如，基因療愈的安全性和有效性需要得到嚴格的評估和監管，以確保患者的權益和安全。紡錘體微管的動態不穩定性是其功能的基礎。

在修復紡錘體異常方面，基因轉移方法可以通過將正常紡錘體相關基因導入到患者細胞中，從而恢復紡錘體的正常結構和功能。這種方法特別適用于那些由于基因缺失或突變導致紡錘體異常的患者。基因調控是通過調節基因表達水平來診療疾病的方法。在修復紡錘體異常方面，基因調控策略可以通過調節紡錘體相關基因的表達水平，從而恢復紡錘體的正常功能。例如，針對某些疾病中紡錘體異常導致的染色體不穩定性，基因調控策略可以通過抑制相關基因的表達，從而降低染色體的不穩定性，進而抑制細胞的生長和侵襲。研究紡錘體有助于理解細胞分裂的分子機制。上海Hamilton Thorne紡錘體兼容大部分顯微鏡

紡錘體在細胞分裂完成后迅速解體，為細胞質分裂提供空間。武漢無需染色紡錘體卵質量評估

染色體當細胞從間期進入有絲分裂期，間期細胞微管網絡解聚為游離的αβ-微管蛋白二聚體，再重組成紡錘體，介導染色體的運動；分裂末期紡錘體微管解聚，又重組形成細胞質微管網絡。可分為：動粒微管：連接染色體動粒于兩極的微管。極間微管：從兩極發出，在紡錘體中部赤道區相互交錯的微管。星體微管：中心體周圍呈輻射分布的微管。染色體的運動依賴紡錘體微管的組裝和去組裝。在這一過程中動粒微管與動粒之間的滑動主要是依靠結合在動粒部位的驅動蛋白和動力蛋白沿微管的運動來完成。極微管在紡錘體中部交錯，有些分布在極微管之間特殊的雙極馬達蛋白，其中2個馬達蛋白沿一條微管運動，另2個馬達結構域沿另一條微管運動。由于2條微管分別來自二極，故極性相反。當雙極驅動蛋白四聚體沿微管向正極運動時，紡錘體二極間距離延長。反之紡錘體距離縮短。武漢無需染色紡錘體卵質量評估