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打瓜花葉病毒病

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2025-07-13

番茄斑萎病毒(TSWV)等引起的斑萎病后,煙株葉片常出現(xiàn)嚴(yán)重的褪綠、黃化、壞死斑,葉脈附近組織病變尤為明顯,導(dǎo)致葉脈在視覺(jué)上呈現(xiàn)渾濁、模糊或不透明的狀態(tài)(“清透性”差),這是維管束功能受損和葉肉細(xì)胞病變的綜合表現(xiàn)。在有效的或抗性誘導(dǎo)(如特定營(yíng)養(yǎng)/調(diào)控)后,植株展現(xiàn)出積極的修復(fù)過(guò)程。首先,病毒復(fù)制和移動(dòng)可能受到抑制,減輕了對(duì)細(xì)胞的直接。其次,支持葉脈功能的維管束組織(韌皮部篩管、伴胞)的結(jié)構(gòu)和運(yùn)輸功能可能得到修復(fù)或旁路補(bǔ)償,葉脈周?chē)?xì)胞的壞死和崩解停止。更重要的是,葉綠體結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)被促進(jìn):受損的類(lèi)囊體膜得以重建,葉綠素合成相關(guān)酶(如谷氨酰-tRNA還原酶、葉綠素合成酶)活性提高,新的葉綠素得以合成并穩(wěn)定存在。隨著葉脈區(qū)域細(xì)胞活力和功能的恢復(fù),其顏色逐漸恢復(fù)深綠,在葉片上呈現(xiàn)清晰的網(wǎng)絡(luò)狀(“清透性”改善)。同時(shí),原先因病毒侵染而失綠的斑塊區(qū)域,葉綠素含量穩(wěn)步回升,褪綠范圍逐漸縮小,黃化區(qū)域被綠色組織替代,復(fù)綠進(jìn)程明顯加快。這不僅改善了葉片外觀,更重要的是恢復(fù)了光合能力。病菌吸器形成受阻,病斑粉狀物覆蓋面積縮減。打瓜花葉病毒病

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曲葉病毒(TLCV)等雙生病毒后,煙株體內(nèi)常發(fā)生劇烈的脅迫。病毒復(fù)制和侵?jǐn)_會(huì)干擾細(xì)胞正常的還原衡,導(dǎo)致線粒體和葉綠體等細(xì)胞器中活性氧(ROS),如超氧陰離子(O??)、過(guò)氫(H?O?)和羥基自由基(·OH)的過(guò)量產(chǎn)生和積累。這些高活性的氧自由基會(huì)攻擊脂質(zhì)(導(dǎo)致膜脂過(guò))、蛋白質(zhì)(使其失活或變性)、核酸(造成損傷突變),加速細(xì)胞損傷和葉片卷曲、黃化等癥狀。特定的營(yíng)養(yǎng)液配方(富含抗物質(zhì)前體如硫(參與谷胱甘肽合成)、錳/銅/鋅(SOD輔因子)、硒(GSH-Px成分),以及抗壞血酸、生育酚等)能夠增強(qiáng)植株的抗防御系統(tǒng)。一方面,它提高了關(guān)鍵抗酶(超物歧化酶SOD、過(guò)氫酶CAT、抗壞血酸過(guò)物酶APX、谷胱甘肽還原酶GR)的活性和含量,加速ROS的(如SOD將O??轉(zhuǎn)化為H?O?,CAT/APX進(jìn)一步分解H?O?為水)。另一方面,提供充足的還原力(如抗壞血酸AsA、谷胱甘肽GSH),直接淬滅自由基并再生其他抗劑。通過(guò)有效提升植株整體的抗能力,營(yíng)養(yǎng)液幫助病株更有效地由曲葉病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生的過(guò)量氧自由基,減輕損傷對(duì)細(xì)胞器和生物大分子的破壞,從而緩解病毒癥狀(如減輕葉片畸形、壞死),維持細(xì)胞活力和功能。蝙蝠花葉病毒促進(jìn)氣孔開(kāi)閉調(diào)節(jié),減少斑萎病毒通過(guò)傷口侵入的概率。

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特定的營(yíng)養(yǎng)液配方,尤其是富含硅、鈣以及調(diào)控木質(zhì)素合成前體物質(zhì)(如苯丙氨酸)的溶液,能夠有效煙株的防御機(jī)制。當(dāng)根系吸收這些關(guān)鍵元素后,植物體內(nèi)苯丙氨酸解氨酶(PAL)等關(guān)鍵酶的活性提升,驅(qū)動(dòng)苯丙烷代謝途徑加速運(yùn)轉(zhuǎn)。這一過(guò)程促使大量木質(zhì)素單體(如松柏醇、芥子醇)在細(xì)胞壁中合成并交聯(lián)沉積。原本較為薄弱的初生壁和中膠層區(qū)域被致密的木質(zhì)素網(wǎng)絡(luò)所加固,細(xì)胞壁的物理強(qiáng)度和剛性大幅提高。這種木質(zhì)化過(guò)程如同在細(xì)胞構(gòu)筑了一道堅(jiān)固的“盔甲”。當(dāng)引起黑莖病的病原(如*Phytophthoranicotianae*)的侵染菌絲試圖穿透組織時(shí),其分泌的細(xì)胞壁降解酶(如纖維素酶、果膠酶)的效力被削弱,難以有效分解被木質(zhì)素強(qiáng)化后的細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)。同時(shí),堅(jiān)硬的木質(zhì)化壁也增加了菌絲機(jī)械穿透的難度,有效阻礙了病原菌的侵入和定殖,為植株贏得了啟動(dòng)其他防御反應(yīng)的時(shí)間。

對(duì)曲葉病毒(TYLCV)導(dǎo)致頂梢畸形的煙株,噴施含細(xì)胞分裂素(CTK)、赤霉素(GA?)及鋅、硼的再生促進(jìn)劑,可強(qiáng)力頂端或腋生分生組織:1)**解除病毒抑制**:外源CTK/GA?拮抗病毒干擾的內(nèi)源失衡,直接刺激休眠芽分生細(xì)胞啟動(dòng)分裂;2)**能量與物質(zhì)支持**:鋅硼保障核酸和蛋白質(zhì)合成,為快速抽梢提供基礎(chǔ);3)**新生葉受保護(hù)**:新芽在藥劑誘導(dǎo)的較高系統(tǒng)抗性環(huán)境下生長(zhǎng),病毒積累量相對(duì)較低。因此,頂部或高位腋芽抽生速率加快,新生枝葉雖可能輕微帶毒,但其形態(tài)更接近正常(卷曲度降低),能逐步替代下部嚴(yán)重畸形、喪失功能的老病葉,實(shí)現(xiàn)冠層更新和光合功能的部分恢復(fù)。染病煙株噴施后,煙堿合成關(guān)鍵酶活性恢復(fù)提前。

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通過(guò)噴施硅酸鉀溶液或特定生物刺(如油菜素內(nèi)酯類(lèi)似物),可誘導(dǎo)葉片表皮細(xì)胞加速合成并分泌角質(zhì)(Cutin)、蠟質(zhì)(Wax)等疏水性物質(zhì)。增厚的角質(zhì)層形成致密的物理-化學(xué)復(fù)合屏障:其**物理層面**提升了表皮細(xì)胞的機(jī)械強(qiáng)度,增加了分生孢子萌發(fā)后芽管穿透細(xì)胞壁所需的機(jī)械阻力;**化學(xué)層面**則因蠟質(zhì)成分(長(zhǎng)鏈烷烴、酯類(lèi))的改變?cè)鰪?qiáng)了疏水性,使水滴難以滯留,減少了孢子附著和萌發(fā)所需的液態(tài)水膜環(huán)境。同時(shí),增厚的角質(zhì)層阻礙了病原(如赤星病菌*Cercosporanicotianae*、黑脛病菌*Phytophthoranicotianae*)分泌的角質(zhì)酶與底物的有效接觸,延緩了酶解過(guò)程。這種強(qiáng)化屏障使分生孢子的芽管難以穿透表皮細(xì)胞壁建立侵染釘,有效降低了病原菌成功侵入的概率,是預(yù)防葉部病害的道堅(jiān)實(shí)防線。青枯病株萎蔫葉片在噴施后恢復(fù)舒展的生理響應(yīng)加快。小麥線條花葉病毒病

黑腐病株莖髓組織空洞化進(jìn)程得到有效延緩。打瓜花葉病毒病

煙株遭受病害(如病毒病、葉斑病等)侵襲后,其生理機(jī)能,特別是葉片的光合作用和養(yǎng)分轉(zhuǎn)運(yùn)常受到嚴(yán)重?fù)p害,導(dǎo)致葉片(尤其是中上部承擔(dān)主要光合作用的功能葉)過(guò)早衰老黃化。然而,在及時(shí)、的營(yíng)養(yǎng)液(富含氮、鎂、鐵、鋅等元素,以及能延緩衰老的如細(xì)胞分裂素或相關(guān)前體)的支持下,病株表現(xiàn)出的恢復(fù)力。這些營(yíng)養(yǎng)元素是葉綠素合成與穩(wěn)定的關(guān)鍵組分,有效補(bǔ)充了病原侵染造成的損失或需求增加。同時(shí),營(yíng)養(yǎng)液可能調(diào)控了內(nèi)源衡(如提高細(xì)胞分裂素/脫落酸的比例),抑制了衰老相關(guān)基因(SAGs)的表達(dá),并維持了葉片中較高的可溶性蛋白含量和抗酶(SOD,CAT,POD)活性。其綜合效應(yīng)是減緩了病后葉片葉綠素的降解速率,維持了光合機(jī)構(gòu)PSII的大光化學(xué)效率(Fv/Fm),使功能葉在病后仍能較長(zhǎng)時(shí)間地保持綠色和進(jìn)行有效的光合作用。經(jīng)統(tǒng)計(jì)測(cè)定,其葉片從病后開(kāi)始到完全黃化所經(jīng)歷的時(shí)間(持綠期),可比未獲得充分營(yíng)養(yǎng)支持的病株延長(zhǎng)至少30%。這不僅為植株提供了更多用于修復(fù)損傷、產(chǎn)生新組織和抵抗二次侵染的能量和物質(zhì)基礎(chǔ),也直接保障了煙葉的產(chǎn)量潛力和品質(zhì)形成時(shí)間。打瓜花葉病毒病

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